Что означает если повышена сывороточное железо

Что означает если повышена сывороточное железо

Железо – один из важнейших микроэлементов в организме. Оно входит в состав гемоглобина эритроцитов и таким образом участвует в переносе кислорода.

Железо сывороточное, ионы железа.

Синонимы английские

Serum Iron, Serum Fe, Iron, Fe.

Колориметрический фотометрический метод.

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут перед сдачей крови.

Общая информация об исследовании

Железо – это микроэлемент, который всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, образующимся в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов. Оно является важнейшей составной частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты, который позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов.

В норме в организме содержится 4-5 г железа. Около 70 % от этого количества составляет железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов, оставшееся в основном запасается в тканях в виде ферритина и гемосидерина. Когда железа начинает не хватать, например в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, и его уровень в крови уменьшается, организм использует железо из резерва. При длительной нехватке запасы железа истощаются, что может привести к анемии. С другой стороны, если железа поступает слишком много, то это может вызывать его чрезмерное накопление и поражение печени, сердца и поджелудочной железы.

На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания проявляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Для анемии характерны хроническая слабость, головокружение, головные боли.

При тяжелой железодефицитной анемии человек может жаловаться на одышку, боль в грудной клетке, сильные головные боли, слабость в ногах. У детей возможны трудности с обучением. Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды (трещины в углах рта).

Симптомы избытка железа: боль в суставах, слабость, усталость, боль в животе, снижение сексуального влечения, нарушения сердечного ритма.

Около 3-4 мг железа (0,1 % от общего количества) циркулирует в крови «в связке» с белком трансферрином. Именно его уровень измеряется при данном анализе.

Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (максимально в утренние часы). Поэтому измерение уровня сывороточного железа почти всегда сочетается с другими анализами, такими как тест на общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, трансферрин. Используя показатели ОЖСС и трансферрина, можно рассчитать процент насыщения трансферрина железом, который показывает, какое количество железа транспортируется кровью.

Применение разных анализов, отражающих обмен железа в организме, обеспечивает более полную и достоверную информацию о железодефиците или перенасыщении организма железом, чем изолированное измерение сывороточного железа.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь.
  • Чтобы оценить запасы железа в организме.
  • Чтобы определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B12.
  • Для диагностики отравления железом или наследственного гемохроматоза – заболевания, связанного с повышенным всасыванием и накоплением железа.

Когда назначается исследование?

  • Если выявлены какие-то отклонения в результате общего анализа крови, теста на гемоглобин, гематокрит, эритроциты.
  • При подозрении на железодефицит или на перегрузку организма железом (гемохроматоз).
  • При подозрении на отравление таблетками, содержащими железо.
  • При контроле за эффективностью лечения анемий и состояний, сопровождающихся перегрузкой организма железом.

Источник

Биохимия крови: Железо сывороточное

Важнейший микроэлемент в организме — сывороточное железо

Железо (сывороточное железо) — является одним из важных микроэлементов, который выполняет функцию связывания, транспортировки и передачи кислорода тканям организма и принимает участие в кроветворении.

Основная часть железа (75-80%) находится в составе гемма (гемоглобин, миоглобин). Именно гемовое железо обеспечивает транспорт кислорода, участвует в окислительно-восстановительных процессах и кроветворении. Около 20-25% железа входит в состав ферритина и гемосидерина и является резервным запасом. Этот резерв хранится в гепатоцитах, костном мозге, селезёнке. Немного (около 1%) железа имеется в составе дыхательных ферментов.

Читайте также:  Металлы очень похожие на серебро что это

Для чего необходим анализ?

Сывороточное железо является одним из важных показателей, на основании которого можно определить состояние обмена железа в организме и получить информацию о дефиците или перенасыщении железом.

При помощи биохимического анализа крови можно оценить депо железа в организме, степень насыщенности трансферрина железом, диагностировать отравление железом, уточнить причины анемии (вызвана ли она недостатком железа).

Показания к исследованию

Методика проведения исследования

Рекомендации по подготовке пациента к анализу:

  1. Анализ сдавать необходимо утром, натощак (за 4-6 часов до анализа не принимать пищу).
  2. Необходимо отменить приём железосодержащих препаратов за 5-7 дней до анализа.
  3. За сутки до анализа не курить и не следует употреблять спиртные напитки.
  4. Если было произведено переливание крови, исследование нужно отсрочить на несколько дней.

Для анализа производят забор венозной крови натощак одноразовым шприцем или в вакуумные пробирки типа «Vacuette ®».

Метод исследования — колориметрический анализ. В его основе лежит образование цветных соединений железа и химических реагентов (хромогенов). Насыщенность этого соединения пропорционально концентрации железа в крови при определённой длине световой волны.

Интерпретация результатов анализа

Нормальное значение в крови сывороточного железа для взрослого — 5,83-34,5 мкмоль/л.

Гиперферремия — это состояние повышенного значения сывороточного железа (выше 34,5 мкмоль/л).

Причины перенасыщения организма железом:

  • Анемии (гемолитическая, гипо- и апластические, витамин В6-, В12-, и фолиево-дефицитные гиперхромные);
  • Отравления железом (избыточное внутривенное введение);
  • Патологии печени (острый гепатит);
  • Гемохроматоз;
  • Хронический холецистит;
  • Предменструальный период.

Причины понижения сывороточного железа:

  • Анемии (железодефицитная, постгеморрагическая);
  • Сниженное поступление железа в организм с пищей;
  • Атрофический гастрит;
  • Острые и хронические инфекционные болезни (туберкулез , системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • Гипотиреоз;
  • Опухоли (лейкозы, миелома);
  • Беременность и лактация.

В человеческом организме всё должно быть сбалансировано и любые отклонения могут быть опасны для здоровья.

Источник

Перегрузка железом

Версия: Клинические рекомендации РФ 2018-2020 (Россия)

Общая информация

Краткое описание

НАЦИОНАЛЬНОЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО

Рекомендации утверждены на IV Конгрессе гематологов России (апрель 2018г)

ПЕРЕГРУЗКА ЖЕЛЕЗОМ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Наследственный гемохроматоз (НГ) – полисистемное заболевание, в основе которого лежат генетически обусловленные нарушения метаболизма железа, приводящие к его избыточному накоплению в организме и токсическому повреждению органов и тканей [4,10].

IV тип – генетическую основу составляют мутации гена SLC40A1, кодирующего синтез транспортного белка ферропортина [4,13].

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Рекомендуется проводить осмотр, включающий измерение роста и массы тела, оценку состояния кожных покровов и костно-суставной системы; выявление гепатоспленомегалии, признаков дисфункции сердца, легких, печени, органов эндокринной системы.

Лечение

В Российской Федерации в настоящее время зарегистрирован 1 лекарственный препарат – хелатор железа: деферозирокс (Эксиджад). Деферазирокс является пероральным хелатором железа, период полувыведения которого составляет 8-16 часов, что позволяет принимать данный препарат 1 раз в день. Клинические исследования показали, что деферазирокс способен контролировать токсичный пул лабильного железа плазмы и удалять отложения железа из ткани печени и сердца.

Информация

Источники и литература

  1. Клинические рекомендации Национального гематологического общества
    1. 1. Sussman H.H. Iron in cancer. Pathobiology. 1992, 60, p. 2-9. 2. Finch C.A., Huebers H.A. Iron metabolism. Clin. Physiol.Biochem. 1986, 4, p. 5-15. 3. Лукина Е.А., Деженкова А.В. Метаболизм железа в норме и при патологии // Клиническая онкогематология – 2015. – №4. – С.355-361 4. Adams PC. Hemochromatosis. Clin Liver Dis 8: 735-753, 2004. 5. Cabantchik Z. Y., Brener W, Zanninelili G. LPY-labile plasma iron in iron overload. Best Pract Res Clin Haematol 18: 277-287, 2005. 6. Denz H., Orth B., Huber P. at al. Immune activation and anemia of chronic disorders. Blood. 1993, 81, p. 1404-1409. 7. Ganz T. Hepcidin – a regulator of intestinal iron absorption and iron recycling by macrophages. Best Pract Res Clin Haematol 18: 171-182, 2005. 8. Ilickstein H, El R. B., Shvartsman M, Cabantchik Z. Y. Intracellular labile iron pools as direct targets of iron chelators: a fluorescence study of chelator action in living cells. Blood 106: 3242-3250, 2005. 9. Means R.T,, Krantz S.B. Progress in understanding the pathogenesis of anemia of chronic disease. Blood, 1992, 80, 1639-1644. 10. Kuntz E., Kuntz H-D. Haemochromatosis. In: “Hepatology — Principles and Practice”. 2002, Springer-Verlag Berlin, p.556-565. 11. Mims MP, Guan Y, Pospisilova D, et al. Identification of a human mutation of DMT 1 in a patient with microcytic anemia and iron overload. Blood 103: 1337-1342, 2005. 12. Ponka P. Tissue-specific regulation of iron metabolism and heme synthesis: distinct control mechanisms in erythroid cells. Blood 89: 1-25, 1997. 13. Porter J.B. Monitoring and treatment of iron overload: state of the art and new approaches. Sem.Hematol. 2005. v.42, 2, suppl. 1, p.14-18. 14. Roetto A, Camaschella C. New insights into iron homeostasis through the study of non-HFE hereditary haemochromatosis. Best Pract Res Clin Haematol 18: 235-250, 2005 15. Sarigianni M, Liakos A, ,Vlachaki E, Paschos P. et al. Accuracy of magnetic resonance imaging in diagnosis of liver iron overload: a systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 Jan;13(1):55-63.e5. doi: 10.1016/j.cgh.2014.05.027. Epub 2014 Jun 30 16. Xia S, Zhang W, Huang L, Jiang H. Comparative efficacy and safety of deferoxamine, deferiprone and deferasirox on severe thalassemia: a meta-analysis of 16 randomized controlled trials. PLoS One. 2013 Dec 23;8(12):e82662. doi: 10.1371/journal.pone.0082662. 17. Maggio A, Filosa A, Vitrano A, et al. Iron chelation therapy in thalassemia major: a systematic review with meta-analyses of 1520 patients included on randomized clinical trials. Blood Cells Mol Dis. 2011 Oct 15;47(3):166-75. doi: 10.1016/j.bcmd.2011.07.002. 18. Taher A, Cappellini MD, Vichinsky E, et al. Efficacy and safety of deferasirox doses of >30 mg/kg per d in patients with transfusion-dependent anaemia and iron overload. Br J Haematol. 2009 Dec;147 (5):752-9. doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07908.x. 19. Bollig C1, Schell LK, Rücker G, et al. Deferasirox for managing iron overload in people with thalassaemia. Cochrane Database Syst Rev.2017, Aug.,15;8, CD007476 doi: 10.1002/14651858.CD007476.pub3.
Читайте также:  Затвор металл по металлу что это

Информация

Рекомендации обсуждены на заседании Проблемной комиссии по гематологии (март 2018г).

Источник

Синдром перегрузки железом ( Гемохроматоз )

Синдром перегрузки железом – это патологическое состояние, при котором в организме человека происходит избыточное накопление ионов железа (Fe), что ведет к повреждению внутренних органов. Может иметь первичную природу вследствие генетической мутации или возникнуть вторично на фоне заболеваний крови и печени, многократных гемотрансфузий. Клиническая картина состоит из гиперпигментации кожных покровов, артралгий, нарушения репродуктивной функции. Развиваются сахарный диабет и кардиомиопатия. Диагностика осуществляется путем определения уровня сывороточного железа, ферритина и трансферрина. В качестве лечения назначаются кровопускания и хелатирующие препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром перегрузки железом (гемохроматоз) впервые был описан французским педиатром А. Труссо в 1865 году. Распространенность наследственной формы СПЖ составляет 1:1 000 человек. Болеют преимущественно мужчины, соотношение с женщинами 1,8-3:1. У мужчин чаще наблюдаются тяжелые формы заболевания с осложнениями. Средний возраст манифестации – от 30 до 50 лет. Вторичная перегрузка железом встречается у 30-35% людей с болезнями печени и у 90-95% с гемоглобинопатиями. Более точные эпидемиологические данные о вторичном гемохроматозе отсутствуют.

Причины

Наследственный гемохроматоз развивается вследствие мутации гена HFE. Наиболее распространены мутации C282Y и H63D. Ген HFE расположен в 6 хромосоме, в локусе 6p21.3, кодирует синтез белка, регулирующего обмен железа в ЖКТ. Ярко выраженная клиническая манифестация болезни происходит при гомозиготной мутации. У гетерозиготных носителей наблюдается практически бессимптомное течение с незначительным повышением уровня Fe. Причинами вторичной перегрузки железом являются:

  • Заболевания печени. При неалкогольной жировой болезни печени, хронических вирусных гепатитах, циррозе происходит гибель гепатоцитов, из-за чего подавляется выработка белка гепсидина, снижающего в крови уровень железа.
  • Хронический алкоголизм. Помимо поражения печени длительное употребление алкоголя ведет к увеличению содержания Fe в организме из-за стимуляции его всасывания в тонком кишечнике.
  • Гемотрансфузии. Многократные переливания крови и ее компонентов (эритроцитарной массы), которые часто проводятся пациентам с гематологическими заболеваниями (гемолитическими анемиями, геморрагическими диатезами, лейкозами), практически всегда сопровождаются перегрузкой железом.
  • Гемолитические анемии. Развитие синдрома у людей с наследственным микросфероцитозом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и гемоглобинопатиями обусловлено 3 механизмами: постоянными гемотрансфузиями, разрушением эритроцитов с выходом свободного железа в кровь и неполным использованием железа при синтезе гемоглобина, что приводит к возрастанию в плазме концентрации свободного Fe.
  • Прием препаратов железа. Поскольку эффективные механизмы быстрой утилизации избытков железа из организма отсутствуют, несоблюдение дозировок и кратности введения парентеральных форм железосодержащих лекарственных средств достаточно часто осложняется СПЖ. Развитие СПЖ при приеме пероральных фармпрепаратов с Fe возможно только у гетеро- либо гомозиготных носителей мутации HFE.
  • Редкие причины.Сидеробластные анемии, поздняя кожная порфирия.

Патогенез

Избыточное количество свободного железа, которое не связано с белком-переносчиком трансферрином, начинает активно накапливаться в тканях и органах. Наиболее сильно страдают печень, сердечная мышца и железы внутренней секреции (поджелудочная железа, гипофиз, гонады). Высокая реакционная способность ионов Fe индуцирует оксидативный стресс и запускает процессы перекисного окисления липидов. Повреждаются мембраны, органеллы и ДНК клеток.

В печени активно разрастается соединительная ткань (фиброз). В сердце развивается токсическая кардиомиопатия. Поражение бета-клеток поджелудочной железы ведет к сахарному диабету. В гипофизе в основном повреждаются клетки, которые вырабатывают гормоны, регулирующие репродуктивную функцию (гонадотропины). В эпидермисе железо стимулирует образование пигмента меланина.

Классификация

По природе происхождения различают два вида синдрома перегрузки железом:

  • Первичный: наследственный гемохроматоз, обусловленный генетической мутацией белков, участвующих в метаболизме Fe.
  • Вторичный: развивается на фоне других заболеваний и состояний, подразделяется на посттрансфузионный, алиментарный, метаболический и смешанный.
Читайте также:  Что больше медь или стальная

Симптомы

От начала патологического накопления железа во внутренних органах до появления клинических признаков проходит несколько лет. При наследственном гемохроматозе перегрузка железом более выраженная, поэтому клиническая картина представлена ярче. Вначале возникает неспецифическая симптоматика – общая слабость, повышенная утомляемость, незначительная потеря веса. Затем присоединяются ноющие боли в суставах. Чаще поражаются проксимальные межфаланговые, лучезапястные и коленные суставы.

Кожа темнеет, постепенно приобретает коричневатый или бронзовый оттенок. Пигментация более отчетливо представлена на коже лица, шеи и тыльной стороне кистей. Вследствие снижения уровня половых гормонов падает либидо. У мужчин развивается эректильная дисфункция, у женщин нарушается менструальный цикл. Сахарный диабет проявляется жаждой, повышенным мочеотделением и мышечной слабостью.

Из-за увеличенной печени пациента беспокоит тяжесть или тянущие боли в правом подреберье. Повреждение печени у больных первичным синдромом перегрузки железом достаточно быстро прогрессирует до цирроза, о развитии которого свидетельствует увеличение размеров живота вследствие скопления жидкости в брюшной полости (асцита).

Основной признак токсической кардиомиопатии – нарушения сердечного ритма, проявляющиеся учащением сердцебиения и ощущением перебоев в работе сердца. Аритмии сопровождаются головокружением, потемнением в глазах. Продолжающееся накопление железа в миокарде ведет к нарушению его сократительной способности и возникновению застойной сердечной недостаточности. Пациента беспокоит одышка, усиливающаяся при физических упражнениях, ходьбе и в горизонтальном положении, отеки на ногах.

Осложнения

Синдром перегрузки железом характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий. Самые распространенные из них связаны с поражением печени. К ним относятся острая печеночная недостаточность, массивные кровотечения из расширенных пищеводных вен. Почти у трети пациентов с наследственным гемохроматозом развивается гепатоцеллюлярная карцинома. Выраженное снижение содержания половых гормонов может привезти к бесплодию.

Сердечно-сосудистые осложнения включают острую сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, жизнеугрожающие аритмии (желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков). Вследствие сахарного диабета возможно возникновение таких острых состояний, как кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Люди с высокой концентрацией Fe в крови более чувствительны к некоторым инфекциям, например, иерсиниозу.

Диагностика

Пациентов курируют врачи-гематологи или гастроэнтерологи в зависимости от разновидности патологии и заболевания, послужившего фоном для ее развития. На этапе опроса дифференцируют первичный и вторичный СПЖ. При сборе анамнеза уточняют, какие лекарственные препараты принимает больной, употребляет ли он алкоголь, проводились ли ему гемотрансфузии и пр. Для подтверждения диагноза назначают следующие процедуры:

  • Рутинные лабораторные исследования. В общем анализе крови часто определяется сочетание высокого уровня общего гемоглобина и его низкой концентрации в эритроцитах. Для цирроза печени характерно уменьшение количества всех форменных элементов (цитопения). В биохимическом анализе крови обнаруживается гипергликемия, увеличение показателей гликированного гемоглобина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ).
  • Исследование метаболизма железа. Отмечается увеличение содержания Fe сыворотки и ферритина, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина. Наиболее объективным лабораторным показателем СПЖ считается процент насыщения трансферрином, пороговое значение составляет >45%. Типична повышенная экскреция Fe с мочой при десфераловой пробе.
  • Биопсия печени. Основные гистологические признаки наследственного гемохроматоза – наличие фиброзных тяжей, окружающих печеночные дольки, разрастание клеток мелких желчных протоков. В клетках печени определяется высокая концентрация железа (более 3мг/г сухого веса).
  • Молекулярно-генетическое исследование. При подозрении на наследственную форму СПЖ методом полимеразной цепной реакции проводится анализ на мутации H63D и C282Y гена HFE.

Лечение синдрома перегрузки железом

Госпитализация обязательна вне зависимости от формы синдрома. Особое значение имеет диета. Больным необходимо максимально ограничить продукты, богатые железом, – мясо, гречневую крупу, яблоки. Не рекомендуется принимать мультивитаминные комплексы, содержащие железо. Не стоит злоупотреблять аскорбиновой кислотой, поскольку она усиливает всасывание железа в кишечнике.

Нужно полностью отказаться от алкоголя. Ввиду частого развития сахарного диабета следует ограничивать потребление легкоусвояемых углеводов – шоколада, пирожных, тортов. Помимо диетотерапии лечение СПЖ включает следующие методы:

  • Кровопускания. Наиболее эффективная процедура по удалению избыточного количества железа из системного кровотока. Флеботомии продолжаются до достижения целевых значений лабораторных показателей обмена железа (ферритина до 50 нг/мл и сатурации трансферрина ниже 50%).
  • Хелатирующая терапия. При противопоказаниях к кровопусканиям (тяжелые болезни печени, выраженная анемия, потребность в гемотрансфузиях) назначают лекарственные препараты, которые связывают и выводят ионы Fe из организма – дефероксамин, деферазирокс.

Прогноз и профилактика

Исход перегрузки железом зависит от длительности заболевания. Прогноз напрямую определяется своевременностью диагностики. Продолжительность жизни больных, получающих адекватное лечение, достигает 20-30 лет с момента постановки диагноза, без лечения – около 4-5 лет. В структуре летальности основными причинами смерти выступают цирроз печени с печеночно-клеточной недостаточностью и токсическая кардиомиопатия. Реже смерть наступает от декомпенсации сахарного диабета, гепатоцеллюлярной карциномы.

Эффективных методов предотвращения первичного СПЖ не существует. Рекомендуется проведение генетического скрининга людям, чьи родственники страдают НГ. При обнаружении мутации необходим регулярный мониторинг сывороточных показателей метаболизма железа. Профилактика вторичного СПЖ сводится к лечению заболеваний печени, соблюдению дозировок препаратов железа, превентивному назначению хелаторов при длительных гемотрансфузиях.

Источник

Поделиться с друзьями
Металл и камни