Когда стали дышать моментом

Сонное апноэ: как обнаружить и что с ним делать?

Рассказываем, чем так опасно сонное апноэ — остановка дыхания во сне. И почему нужно срочно лечить апноэ, если у вас или ваших родных есть симптомы.

Люди часто не принимают всерьёз храп или внезапные пробуждения среди ночи. Однако их причина — сонное апноэ, или остановка дыхания — весьма опасна и может привести к тяжёлым последствиям.

Что такое сонное апноэ?

Апноэ — это приостановка дыхания. Она может происходить в самых разных условиях. Например, после быстрых глубоких вдохов. Однако сонное апноэ выделяют в отдельное заболевание.

Дыхание у больного может останавливаться до сотни раз за один час. Если сложить все секунды приступов за ночь, может набраться до 4 часов сна без поступления кислорода.

Есть две основных разновидности апноэ во время сна:

• Обструктивная. Задержка дыхания связана с механическими трудностями. Страдают этим недугом пожилые или люди с избыточным весом. У них дыхательные пути становятся очень узкими. Курильщики входят в зону риска из-за воспалённой носоглотки. А любители алкоголя — по причине чересчур расслабленных мышц.
• Центральная. Отделы мозга, ответственные за дыхание, перестают отправлять сигналы мышцам. Такое апноэ возникает после приёма опиатов, при заболеваниях сердца и после инсульта.

Симптомы остановки дыхания

Главные признаки болезни, которые вы можете заметить, если спите рядом с больным: громкий храп и периодическое прекращение вдохов. После «затишья» секунд на десять человек внезапно начинает громко храпеть и ворочаться во сне.

В бодрствующем состоянии можно начать подозревать сонное апноэ, если обратить внимание на:

• самочувствие по утрам. При затруднённом дыхании будет сильно болеть голова после пробуждения;
• отсутствие бодрости. Днём человек сонный, невнимательный и рассеянный, ведь у него ночью толком не было отдыха;
• процесс засыпания. Несмотря на усталость, заснуть будет очень тяжело;
• память и внимание.

Слабое течение болезни не всегда требует вмешательства. Но стоит точно обратиться к врачу, если громкий храп нарушает покой близких. Или сонливость днём настолько сильная, что вы дремлете даже за рулём.

Что происходит в организме при приступе апноэ?

В состоянии бодрствования мы можем осознанно задержать дыхание на 1-2 минуты, а потом по своей воле его возобновить. Например, при плавании. Во сне же организму приходится самостоятельно решать эту проблему.

Во время приступа в мозг подаются сигналы, что уровень кислорода в крови слишком низок. В результате человек мгновенно просыпается. У него резко повышается давление, из-за чего появляется риск стенокардии и инсульта. А ткани при недостатке кислорода становятся менее восприимчивы к инсулину — гормону, контролирующему уровень сахара. Именно поэтому в организме ощущается недостаток сил.

Остановка дыхания негативно влияет на все части нашего организма. Без воздуха мы можем прожить не более десяти минут. И чем дольше длятся приступы сонного апноэ, чем чаще они происходят во время отдыха, тем тяжелее будут последствия для больного.

Чем опасно сонное апноэ при отсутствии лечения

У трудностей с дыханием во время сна масса последствий. От относительно безопасных, вроде сухости во рту и головной боли, до инвалидности и даже летального исхода от долгой остановки дыхания без пробуждения. Больной без лечения рискует заработать:

• хроническую усталость;
• заболевания сердца;
• сахарный диабет II типа;
• различные патологии печени;
• аритмию, стенокардию и сердечную недостаточность;
• гипертонию;
• бронхиальную астму;
• инфаркт, инсульт, кровоизлияние в мозг — одни из самых тяжёлых последствий кислородного голодания и резко поднявшегося давления;
• в очень редких случаях может наступить полная остановка дыхания со смертельным исходом.

Кто поможет в диагностике?

Если вы или ваши близкие заметили такие симптомы, как громкий храп и прерывистое дыхание во сне, желательно как можно скорее проконсультироваться у специалиста. Если попасть к врачу-сомнологу не удалось, стоит обратиться к неврологу и отоларингологу. Они смогут установить и устранить причину апноэ.

Близкие люди помогут измерить продолжительность пауз в дыхании. А на общем осмотре проверят давление и выяснят состояние сердца.

Самые верные способы диагностики — полисомнография, суточное ЭКГ и пульсометрия. Они отслеживают все изменения тела: дыхание, сердцебиение, активность нервов и электрические импульсы.

Профилактика может снизить риски

Лечение апноэ напрямую связано с его причиной. Поэтому распространённые методы: удаление помех в носовых путях и коррекция носовой перегородки. Также применяют устройства, которые поддерживают органы ротовой полости и горла в правильном положении.

Профилактика совпадает с терапией самой лёгкой формы. Необходимо прийти к здоровому образу жизни, снизить вес до нормы, прекратить употребление алкоголя и табака. Поможет тренировка мышц горла: игра на духовых музыкальных инструментах или пение. Привычка спать на боку намного снижает симптомы и облегчает дыхание. И, разумеется, придётся своевременно лечить все ЛОР-заболевания.

Источник

Затруднение дыхания причины, способы диагностики и лечения

Затруднение дыхания — это симптом, характерный при многих заболеваниях дыхательной, кровеносной, сердечно-сосудистой систем, также встречается при онкологии. Проявляется в виде одышки, внезапной нехватки воздуха, трудности вдоха и выдоха, может сопровождаться кашлем. Одновременно наблюдается учащённое сердцебиение, слабость, общая усталость. Больной чувствует себя, как после усиленных активных нагрузок или тяжёлой физической работы. Расстройства дыхательной функции мешают человеку нормально разговаривать — сложно произносить длинные слова и предложения, речь выглядит краткой, обрывистой. Диагностикой и лечением занимается отоголаринголог при содействии терапевта и кардиолога.

Причины затруднения дыхания

Частота дыхания у детей составляет 30-40 вдохов за минуту, у взрослого — 15-20. При наличии хронических болезней грудной клетки возможно учащение вдоха и выдоха до 35-40 в минуту. По разным причинам возникает кашель, боли в груди и горле. Затруднённое дыхание — это ещё не болезнь, но характерный признак серьёзных патологий в организме:

• расстройства гортани — врождённый или приобретённый стеноз, недоразвитие, спазмы, стридор, эпиглоттит (воспаление), киста;
• заболевания дыхательных путей — бронхит, ларингит, пневмония, бронхиальная астма, увеличение миндалин;
• болезни лёгких — обструкция, абсцесс лёгких и плевры, эмфизема, гангрена, туберкулёз, раковые новообразования;
• болезни сердца — сердечная недостаточность, аритмия, миокардит, ишемия, перикардит, стенокардия, тахикардия, перепады артериального давления;
• расстройства нервной системы — ботулизм, психозы, мощные эмоциональные потрясения;
• нарушения кровеносной системы — недостаток кислорода, гемоглобина, эритроцитов, анемия, патологии сосудов;
• наличие в носу или глотке инородных тел, скоплений естественных выделений, спазмы и боль;
• сбои в работе обменных процессов, лишний вес;
• вредные привычки, в том числе курение;
• аллергические реакции, токсический отёк.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 02 Августа 2022 года

Содержание статьи

Цитата от специалиста ЦМРТ

Цитата от специалиста ЦМРТ

Затруднение дыхания обычно логично связывают с заболеваниями дыхательной системы, а также сердечно-сосудистыми патологиями. Причинами могут стать также стрессы, эмоциональное и физическое перенапряжение, заболевания нервной системы. Симптоматика обладает большой вариативностью, поэтому постановку диагноза необходимо доверить врачу.

Типы затруднения дыхания

В зависимости от причин, симптом может проявляться в сочетании с другими признаками — боли в голове, горле и грудной клетке, головокружение, потемнение в глазах, тремор конечностей. Различают два вида одышки по характеру нарушений, по причине и по частоте дыхательных движений.

Затруднение дыхания по характеру нарушений

Симптом может проявляться как нарушением вдоха, так и выдоха. Затруднённые вдохи — это инспираторная одышка, которая часто сопровождается головной болью, заложенностью в ушах, слабостью, приступами удушья, повышенным потоотделением. Причины — расстройства нервной системы, паралич диафрагмы, травмы грудной клетки, тромбы в лёгочной артерии, ишемическая болезнь сердца.

Экспираторная характеризуется сложностями при выдохе. Возникают боли в груди, побледнение губ и кожи, повышение венозного давления, общая слабость. Причины — нарушения функций дыхательного отдела, повреждения грудной аорты, патологии печени, почек, органов сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Смешанное затруднение дыхания появляется вследствие тяжёлых заболеваний — пневмония, туберкулёз, бронхиальная астма, эмфизема — и имеет признаки как инспираторного, так и экспираторного типа.

Затруднение дыхания по причине возникновения

Симптом подразделяется на 4 вида, в зависимости от причины:

• сердечный — сердце не справляется с нагрузкой, образуются застои и нарушается естественный газообмен, что провоцирует учащение дыхания;
• лёгочный — появляется вследствие скоплений мокроты в органах дыхательной системы, сопровождается кашлем;
• центральный — возникает из-за сбоев работы центральной нервной системы и развития психозов;
• гематогенный — развивается после аномалий крови и сосудов, дефицита железа, гемоглобина, эритроцитов, а также вследствие сахарного диабета или расстройств мочеполовой системы.

Затруднение дыхания по частоте вздохов

При различной симптоматике частота и характер дыхания отличаются, что позволяет классифицировать одышку на несколько типов:

• тахипноэ — учащённые поверхностные вдохи и выдохи до 40-45 в минуту;
• брадипноэ — редкие вздохи до 10-12 в минуту;
• олигопноэ — редкое дыхание с уменьшенным воздухообменом;
• полипноэ — глубокие выдохи и вдохи, увеличивающие воздухообмен в лёгких;
• гиперпноэ — частое дыхание, характерное при сильных повреждениях работы мозга.

Методы диагностики

Диагностировать и выписать лекарства для облегчения состояния пациента может только квалифицированный врач. Сейчас в медицине используются различные методы диагностики дыхательных путей:

• функциональные — внешний осмотр больного на выявление видимых признаков патологий, опрос пациента, пальпация и постукивание, мониторинг работы внутренних органов;
• аппаратные — исследования органов грудной клетки на специальном оборудовании, применяется УЗИ, МРТ, рентгенография, ЭхоКГ;
• лабораторные — взятие общих и биохимических анализов мочи, крови, мокроты, цитологическая экспертиза.

В клинике ЦМРТ можно пройти тщательную диагностику любым доступным способом:

Источник

Когда стали дышать моментом

Терминальные состояния (лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) cостояния , пограничные между жизнью и смертью. Терминальное состояние – конечный период угасания жизнедеятельности организма, который предшествует биологической смерти и характеризуется критическим угнетением или прекращением функции жизнеобеспечивающих систем – дыхания и кровообращения, что, в свою очередь приводит к глубоким нарушениям газообмена и метаболизма. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения и дыхания), которые собственными силами организма, без медицинской помощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти.

По определению В.В.Неговского, к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть [1].

Качественный переход от жизни к смерти представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающийся их выключением. Именно это обстоятельство – последовательность и постепенность выключения функций — дает время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, не считают терминальным состоянием до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма. В возникновении терминального состояния основную роль играет гипоксия, а с началом умирания – обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия). Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными.

Принято различать трое «ворот смерти» — сердце, дыхательная система и мозг.

Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения.

Нарушение функции дыхательной системы, приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменением газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями.

Мозг становится «воротами смерти» при угнетении прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений.

При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания. В основе функциональных изменений, характеризующих умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. Нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге. Состояние умирания различают по степени угнетения функций ЦНС, глубине нарушений гемодинамики и дыхания [2,3].

Биохимические нарушения метаболизма

При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена – глюкоза исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин (около 1 мин.) и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин.). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин. после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мкмоль/г) в течение 5-10 мин., после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга.

С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические продукты: NH4+, ненасыщенные жирные кислоты, лизосомальные ферменты. При длительной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 30-35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран.

Нарушение работы клеточных ионных насосов:

• Происходит выход из клеток К+, переход внутрь клеток СI-, Na+ и Ca++. Ион Ca++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток;

• В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и др. происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека.

• Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема.

• При генерализованных изменениях метаболизма и водно-электролитных отношений в мозге умирающего организма развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов.

Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25-30 мин., а по некоторым данным, даже 1 час после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Общий характер структурных изменений ткани мозга одинаков при внезапной остановке кровообращения и при длительном умирании. Однако во втором случае глубина указанных выше метаболических нарушений оказывается более выраженной. Описанные нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге [4].

Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга.

• общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу,

• нарушение деятельности ЦНС (сопор или кома),

• тахикардия и тахипноэ, • затем брадикардия и брадипноэ,

• низкое АД – прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема,

• изменения на ЭЭГ.

Критический уровень парциального давления кислорода (рО2) в ткани мозга, при котором происходит потеря сознания, составляет около 30 мм рт.ст. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушение сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушение сознания коррелируют с закономерными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ). При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельтаактивность распадается на группы, разделенные интервалами электрического молчания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает.

В отдельных случаях, при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. Как показано в эксперименте на животных, при чрезмерно длительном умирании от кровопотери дельта-активность иногда исчезает раньше коротких вспышек более частых колебаний. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться генерализованные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин., раньше деполяризации клеточных мембран, наступающей при критическом значении мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. В интервале между этими величинами мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления кровообращения. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин. Происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.

Все это способствует развитию кислородного голодания тканей и снижению рН (тканевой ацидоз). Тем не менее основным видом обмена веществ в преагональном состоянии является окислительный. Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может отсутствовать (например, остановка сердца при поражении электрическим током). В случае возможности включения организмом различных компенсаторных механизмов (например, при кровопотере) преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась. Терминальная пауза (1-4 мин.) развивается вслед за преагональным состоянием: дыхание прекращается, брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются[5].

Агония – прогрессивное угасание внешних признаков жизнедеятельности организма (сознания, дыхания, кровообращения, двигательной активности).

Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.

Динамика агонии по В.А.Неговскому: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена, одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы ЦНС на этом этапе выключаются, и роль регуляторов жизненных функций переходит к продолговатому и спинному мозгу. Регуляция направлена на мобилизацию последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, правильный ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного (безкислородного) обмена и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям – быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена. Продолжительность агонии невелика, ее выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения[4,5].

Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствия сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

Это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается как биологическая. Во время клинической смерти клеточный обмен веществ продолжается анаэробным путем. Постепенно запасы энергетиков в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.

Признаки клинической смерти:

• отсутствие пульсации на крупных артериях (асистолия);

• отсутствие дыхания (апноэ);

• отсутствие сознания (кома);

• широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

• Поэтому прежде всего необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

Определение признаков клинической смерти:

• отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

• отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или, приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать дыхание (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также, поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку.

• Но именно на определение этого признака (отсутствия дыхания) не следует тратить время, т.к. методы несовершенны и недостоверны, а главное, требуют на свое определение много драгоценного времени;

• признаком потери сознания является отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

• приподнимается верхнее веко пострадавшего, и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4 признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Важно учитывать, что различные симптомы могут возникать не одновременно. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти составляет 3-5 минут. Поэтому только своевременно начатая реанимация (в течение 3-4 мин. после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни.

Необходимо учитывать, что необратимые изменения в исторически молодых образованиях головного мозга (коре) наступают гораздо быстрее, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полном отсутствии кислорода в коре и мозжечке за 2-2,5 мин. возникают фокусы омертвения, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин. погибают лишь единичные клетки. В условиях эксперимента, проведенного на собаке длительность состояния клинической смерти при электротравме (фибрилляция сердца) и даже при утоплении может достигать 19-20, а иногда 27 мин. при нормальной температуре тела. Хотя вероятность полного восстановления функций мозга при увеличении этих сроков уменьшается, в клинической практике известны единичные случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12-22 мин., в т.ч. и при инфаркте миокарда.

Можно полагать, что для экспериментальных животных абсолютные сроки клинической смерти (учитывая возможность полного восстановления в единичных случаях) менее 1 часа, но более 4-5 мин. в среднем составляют около 25-30 минут. Вопрос о причинах расхождения данных эксперимента и клиники остается открытым. Следует иметь в виду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактики искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. При первичной остановке дыхания сердечная деятельность может продолжаться еще 3-4 мин. В случае первичной остановки сердца полное угнетение дыхания наступает к концу 1-й минуты. Паралитическое расширение зрачка наблюдается на 40-60-й секунде клинической смерти; некоторое влияние могут оказать ранее введенные препараты (атропин и др.). Потеря сознания, возникающая через 10 с, может наблюдаться у человека, не находящегося в состоянии клинической смерти (например, при обмороке)[1,5].

Вторым периодом процесса умирания является социальная, или теологическая (децеребрация, декортикация) смерть. Этот период начинается с гибели клеток коры головного мозга и продолжается до тех пор, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения, что, однако, не приводит к восстановлению функций коры головного мозга.

Третий период – биологическая (или истинная) смерть характеризуется необратимыми изменениями в коре головного мозга, прекращением физиологических процессов в клетках и тканях органов. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятельности дыхания и кровообращения не представляется возможным.

Признаки биологической смерти:

• феномен «кошачьего зрачка»;

• снижение температуры тела;

Признаки биологической смерти:

• признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет;

• большим и указательным пальцем сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать невозможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад;

• температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус С через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только через 2-4 часа и позже;

• трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах;

• трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху вниз», т.е. – лицо – шея – верхние конечности – туловище – нижние конечности.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей и органов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции[3,5].

Источник