Сидерал или солгар железо что лучше



Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией

Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. МГМСУ им. Н.А. Семашко
50 ГКБ Департамента здравоохранения Правительства Москвы

Железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий (ВОЗ, 1970). Дефицит железа той или иной степени имеется почти у 30% населения планеты (ВОЗ, 1998), причем скрытый его дефицит встречается в два раза чаще, чем железодефицитная анемия.

В 1998 г. в России насчитывалось около 480 тыс. больных анемией взрослых и подростков; из них примерно 432 тыс. — с железодефицитной анемией (Отдел медицинской статистики и информатики Информационно-аналитического центра МЗ РФ, 2001).

Основой патогенетической терапии железодефицитной анемии является применение препаратов железа внутрь. При этом необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг (Charlton R.W., 1964; Идельсон Л.И., 1985). В связи с этим при выборе препарата железа и определении его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем соли железа, но и на количество элементарного железа, содержащегося в данном препарате (Geisser Р. 1997, Дворецкий Л.И., 1998).

В настоящее время имеется большой выбор ферросодержащих препаратов. Для повышения биодоступности и улучшения переносимости железа фармакологическими фирмами используются различные методические подходы. Среди них — поддержание железа в двухвалентном состоянии, использование «носителей», усиление гемопоэза, утилизации и абсорбции железа, замедление всасывания и обеспечение независимости от рН среды и активности ферментов, задействование специальных рецепторов для абсорбции Fe 3+ в виде комплексов. Однако до настоящего времени отсутствуют сравнительные исследования по эффективности и переносимости этих препаратов.

Целью настоящего исследования явилась объективизация выбора ферросодержащих препаратов на основе сравнительного изучения их эффективности и переносимости у больных железодефицитной анемией.

Под наблюдением находилось 83 человека (22 мужчины и 61 женщина) в возрасте от 17 до 92 лет (средний возраст — 57,7±1,4 года) с анемией различной степени тяжести.

Критериями включения в группу наблюдения служили: снижение гемоглобина (Hb р>0,05).

Таблица 4. Динамика уровня гемоглобина (г/л) на фоне терапии ферропрепаратами

Количество эритроцитов, достигнутое во время лечения, удерживалось на полученном уровне в течение месяца после отмены лечения у пациентов, получавших Ферро-Фольгамму и Сорбифер дурулес, а в других группах оно достоверно снизилось.

При использовании современных комбинированных препаратов время достижения целевого уровня гемоглобина было одинаковым (от 14,4±1,3 суток для Сорбифера дурулес до 16,4±1,3 суток для Актиферрина композитум; р>0,1). Прием же Ферроплекса потребовал наибольшего времени — 21,8±0,9 суток. Он же обеспечивал наименьшую скорость прироста гемоглобина (1,3±0,1 г/л/сутки). Более быстрый прирост наблюдался на фоне Актиферрина (1,7±0,1 г/л/сутки), а наибольшая скорость — при использовании Ферро-Фольгаммы (2,5±0,4 г/л/сутки). Скорости прироста гемоглобина на фоне приема Актиферрина композитум и Сорбифера дурулес были практически одинаковыми (2,1 ±0,4 и 2,2±0,2 г/л/сутки, соответственно).

На фоне приема всех изучавшихся железосодержащих препаратов степень прироста гемоглобина была почти одинаковой (табл. 6), что обусловлено дизайном исследования. Лишь при использовании Ферро-Фольгаммы имелась тенденция к большему приросту гемоглобина, чем на фоне Актиферрина и Ферроплекса (0,05 0,1 для всех пар).

В период приема любого препарата отмечалось достоверное увеличение уровня сывороточного железа в каждой группе. Наиболее выраженное и практически одинаковое (р>0,1) его возрастание было достигнуто на фоне приема Актиферрина композитум и Ферро-Фольгаммы. При этом прирост, полученный у пациентов, принимавших Актиферрин композитум, достоверно превышал динамику, наблюдавшуюся на фоне приема Сорбифера дурулес и Ферроплекса (р 0,1).

В то же время прием всех препаратов, за исключением Ферро-Фольгаммы, сопровождался достоверным увеличением насыщения трансферрина железом. Наибольший прирост НТЖ наблюдался на фоне приема Актиферрина композитум и Актиферрина, наименьший — при применении Ферроплекса, что не отличалось от недостоверной динамики, наблюдавшейся в группе Ферро-Фольгаммы. Можно высказать предположение, что малая динамика НТЖ в группе Ферроплекса, где была наименьшей скорость прироста гемоглобина, отражает низкую эффективность данного препарата. В то же время отсутствие нарастания НТЖ в группе Ферро-Фольгаммы, где достигнута наибольшая скорость прироста гемоглобина, связано с быстрой утилизацией железа в результате активного синтеза гемоглобина и быстрым освобождением трансферрина (апотрансферрина), несмотря на высокую скорость абсорбции железа в кишечнике.

Близкое рассуждение можно применить и к объяснению динамики ферритина. Существенный прирост его уровня наблюдался только на фоне препаратов, обеспечивающих наименьшую скорость прироста гемоглобина. Средства же, при использовании которых за время, ограниченное дизайном исследования, достигались более высокие скорости прироста гемоглобина, не создавали существенных депо, что и отражалось отсутствием изменений в уровне ферритина. Так, при оценке депо железа по уровню ферритина сыворотки крови оказалось, что запасы железа существенно возросли только при применении Актиферрина. Прирост уровня ферритина сыворотки крови в этой группе имел тенденцию к превышению такового на фоне Актиферрина композитум, Ферро-Фольгаммы и Сорбифера дурулес (0,05 0,1), и только в группе пациентов, получивших Ферроплекс, отмечалось, хоть и небольшое, но достоверное снижение уровня железа сыворотки крови (p p>0,05), это снижение было достоверным. Наибольшая динамика (-20,9±4,2 ммоль/л; p

Читайте также:  Каким пламенем горит алюминий

Источник

Некоторые подходы к лечению железодефицитной анемии

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: железодефицитная анемия, БАДы, железодефицит, Сидерал, гастроэнтерология

Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой здравоохранения многих стран. Распространенность латентного дефицита железа (ЛДЖ) в странах Европы и в России составляет 30–40%, а в некоторых российских регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) достигает 50–60% [1]. В высокоразвитых странах примерно 12% женщин страдают ЖДА, а частота развития ЖДА у беременных составляет от 20 до 80%. Распространенность дефицита железа зависит от возраста, пола, экологических и социально-экономических условий, наличия сопутствующих заболеваний. Железо является незаменимым микроэлементом, абсолютно необходимым для нормальной жизнедеятельности живых организмов [2].

Железо входит в состав дыхательных ферментов и участвует в окислительно-восстановительных процессах, а в составе гема эритроцитов – в оксигенации органов и тканей. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, пролиферация и дифференцировка клеток, регуляция активности генов [2, 3]. Основные патологические изменения, возникающие при ЖДА, связаны со снижением участия железа в тканевом дыхании. Количество железа в организме человека в среднем составляет 3–4 г. Основная часть железа (65%) находится в гемоглобине. Железо содержится в миоглобине (3,5%), тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%) и различных депо (костном мозге, селезенке, печени – 30%).

Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его всасыванием в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Ежедневно с пищей поступает 10–20 мг этого микроэлемента, однако усваивается не более 2,5 мг. Железо всасывается только в двухвалентной форме, наиболее интенсивно этот процесс происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. В пище в основном содержится трехвалентное железо, то есть железо в окисленном состоянии; при взаимодействии с аскорбиновой кислотой и другими органическими кислотами (соляной, янтарной, пировиноградной) оно переходит в двухвалентное. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, замораживания, длительного хранения.

В кровяном русле железо соединяется с транспортным белком – трансферрином, который доставляет железо в костный мозг или тканевые депо. Функцией белка ферритина является депонирование запасов железа в тканях. Депонированное железо используется в синтезе гемоглобина, миоглобина и других железосодержащих соединений. ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом, на ее долю приходится 80–90% всех анемий [3]. По определению Л.И. Идельсона (1981), ЖДА – это заболевание, при котором снижается уровень железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, эритроцитов, возникает гипохромная анемия с расстройством трофики [4]. Причины железодефицитных состояний условно разделяются на 3 группы [5].

  • интенсивный рост (первый год жизни ребенка, беременность, лактация), когда повышается потребность в железе вследствие возрастания его утилизации.

2. Различные патологические состояния:

  • кровопотери:
  • из ЖКТ (диафрагмальные грыжи, варикоз вен пищевода, язвы, опухоли, дивертикулез, геморрой, глистные инвазии);
  • из органов мочевыделительной системы;
  • из дыхательных путей;
  • мено- и метроррагии;
  • вследствие применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикостероидов (ГКС), антикоагулянтов;
  • длительное донорство;
  • программный гемодиализ;
  • травмы;нарушения всасывания и утилизации железа:
  • резецированные желудок и кишечник;
  • снижение желудочной секреции;
  • синдром мальабсорбции;
  • длительное применение антибиотиков;злокачественные новообразования;применение гормональных контрацептивов.

3. Неблагоприятные воздействия:

  • недостаточное питание (вегетарианство, анорексия);
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • избыточные физические нагрузки.

Диагностика и лечение ЖДА

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), общим признаком анемии является уменьшение концентрации гемоглобина у мужчин и женщин до уровня ниже 110 г/л. Тяжесть анемии оценивают по степени снижения уровня гемоглобина:

  • легкая – 90–100 г/л;
  • средней тяжести – 70–89 г/л;
  • тяжелая – менее 70 г/л.

Диагностика ЖДА обычно осуществляется с помощью регистрации изменений в общем анализе крови и биохимических показателях. В общем анализе крови определяется снижение гемоглобина (Hb) и количества эритроцитов, нормальное количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), уменьшение цветового показателя, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Для ЖДА характерно снижение среднего объема эритроцита (МСV), снижение среднего содержания Hb в эритроците (МСН) и средней концентрации Hb в эритроците (МСНС). С помощью биохимических исследований можно выявить снижение сывороточного железа (СЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ) и уровня сывороточного ферритина (СФ) [5, 6].

Во всех случаях ЖДА необходимо установить причину возникновения данного состояния и по возможности устранить ее. Лечение должно быть комплексным и включать диету в сочетании с препаратами железа. Поскольку железо из пищи усваивается в ограниченном количестве, медикаментозная терапия для пациентов с ЖДА является обязательной. Гемотрансфузия в лечении тяжелой анемии может применяться только по жизненным показаниям (железо плохо утилизируется из перелитых эритроцитов). Показанием к проведению гемотрансфузии является не столько уровень гемоглобина, сколько состояние гемодинамики.

Основным источником железа для человека являются продукты животного происхождения (мясо, свиная и телячья печень, почки, сердце, индюшиное мясо). В рацион включают зелень, овощи, фрукты, так как усвоение железа улучшается при наличии в пище витамина С. Всасывание железа ухудшают: танин (содержится в чае и кофе), фитин (содержится в рисе, соевой муке), а также молоко и творог из-за высокого содержания кальция. Выбор содержащего железо препарата является прерогативой врача. Имеется множество железосодержащих препаратов, соответствующих требованиям, призванным обеспечить наибольшую эффективность лечения. Основными требованиями к проведению лечения препаратами железа являются:

  • достаточное содержание элементарного железа в препарате;
  • использование соли железа, обеспечивающей его наибольшую биодоступность;
  • введение с препаратом железа аскорбиновой кислоты, повышающей биодоступность препарата, а также витаминов – фолиевой кислоты, цианокобаламина, играющих важную роль в гемопоэзе; недостаток этих витаминов вызывает нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, что негативно влияет на скорость синтеза Hb.
Читайте также:  Для чего используется сталь фирмой

Препараты железа следует преимущественно назначать внутрь, до еды, так как при применении инъекционных форм возможны побочные эффекты (например, анафилактический шок) и высок риск лекарственного отравления. Исключение делается в случаях выраженного нарушения всасывания железа в ЖКТ и при абсолютной непереносимости энтерального приема железа. Многие таблетированные препараты железа оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, вызывая изжогу, тошноту, боли в эпигастрии, рвоту, запор, диарею, окрашивание эмали зубов в черный цвет. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Улучшение показателей крови еще не означает, что в организме восстановлен запас железа. После нормализации уровня Hb следует продолжить прием железа в течение 1–2 месяцев с уменьшением суточной дозы наполовину. Общая продолжительность лечения зависит от исходной тяжести анемии (табл. 1).

В настоящее время пероральные препараты железа разделены на 2 основные группы: ионные и неионные (последние представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа) [2, 7]. Ионные препараты представлены солями двухвалентного железа, в том числе сульфатом железа (Тардиферон, Фенюльс, Ферроплекс, Сорбифер, Ферро-Фольгамма и др.); хлоридом (Гемофер); глюконатом, фумаратом (Хеферол, Ферронал, Мегаферин). В случае непереносимости солевых препаратов двухвалентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование препаратов трехвалентного железа в виде гидроксидполимальтозного комплекса.

Сидерал в монотерапии дефицита железа

В данной статье авторы делятся опытом использования биологически активной добавки (БАД) к пище Сидерал (производство компании «Фарма Нутра», Италия), которую применяли в режиме монотерапии с целью коррекции ЖДА. В отличие от классических препаратов на основе солей железа, БАД Сидерал представляет собой продукт на основе липосомного железа (Липофер) в сочетании с витаминами С и В12, которые способствуют его усвоению. Липофер всасывается напрямую из кишечника, не оказывая раздражающего действия на желудок и кишечник. Липосомы (замкнутые пузырьки, самопроизвольно образующиеся в смесях фосфолипидов с водой) способны быть переносчиками лекарственных средств. Липосомное железо в ЖКТ находится в защитном окружении липосом, которые в тонкой кишке связываются с хиломикронами и транспортируются в лимфатическую систему, а оттуда поступают в кровь и печень, благодаря чему при низких дозировках обеспечивается высокая биодоступность железа.

В капсуле Сидерала (350 мг) содержатся следующие активные компоненты: витамин С (60 мг), Липофер (14 мг железа в виде пирофосфата, кукурузный крахмал, лецитин сои), витамин В12 (0,3 мкг); вспомогательные вещества: пищевой желатин, фосфат кальция, стеарат магния, диоксид кремния, диоксид титана. Продукт выпускается в блистерах по 20 капсул в упаковке. Прием Сидерала не зависит от приема пищи и назначается по 1 капсуле в сутки, продолжительность приема 30 дней. Сидерал занимает первое место в рейтинге железосодержащих препаратов в стране-изготовителе – Италии. БАД Сидерал разрешен к применению в России (зарегистрирован 11.02.2011) для коррекции дефицита железа, в том числе при беременности и кормлении грудью. Однако до сих пор в нашей стране не проводилось работ по изучению применения Сидерала для коррекции ЖДА.

Материалы и методы исследования

Мы провели наблюдательное проспективное несравнительное исследование, в котором участвовало 30 больных: 19 женщин и 11 мужчин. Возраст больных составил от 18 до 79 лет; средний возраст – 46,9 ± 4,6 года. Всем больным был поставлен диагноз ЖДА на основании уровня Hb менее 110 г/л (но не менее 70 г/л), снижения содержания сывороточного железа менее 9 ммоль/л. Лечение Сидералом осуществлялось в режиме монотерапии. В случае наличия у пациентов сопутствующих заболеваний эти заболевания были в фазе ремиссии. Эффективность БАД Сидерал оценивалась по следующим критериям:

  • динамика клинических синдромов (анемического и сидеропенического) в процессе лечения;
  • динамика уровня Hb в крови через 2 и 4 недели приема Сидерала по сравнению с исходным значением;
  • доля больных с нормализацией уровня Hb в крови (для женщин –
  • более 120 г/л, для мужчин –
  • более 130 г/л) через 4 недели приема Сидерала;
  • доля больных с ответом на терапию Сидералом через 2 недели лечения (повышение уровня Hb на ≥ 10 г/л по сравнению с исходным значением);
  • доля больных с ответом на терапию Сидералом через 4 недели лечения (повышение уровня Hb на ≥ 20 г/л по сравнению с исходным значением);
  • динамика уровня ретикулоцитов крови через 2 и 4 недели приема Сидерала по сравнению с исходным значением;
  • динамика уровня сывороточного ферритина через 2 и 4 недели приема Сидерала по сравнению с исходным значением;
  • динамика биохимических показателей крови (общего и связанного билирубина, аланин-
  • аминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (гамма-ГТ)), определяемых с целью оценки безопасности и переносимости БАД Сидерал.
Читайте также:  Как носить золото для богатства

Причинами анемии у наблюдаемых больных были, как правило, острые кровопотери (только в 2 случаях выявлены хронические кровопотери на протяжении 1,5–2 лет): геморроидальное кровотечение (7 больных), меноррагии различного генеза (8 женщин), кровотечения из ЖКТ (13 больных), комбинации различных факторов в сочетании с алиментарной недостаточностью железа (вегетарианство) (3 больных). Анемия легкой степени тяжести (Hb 90–109 г/л) наблюдалась у 18 пациентов (средний уровень Hb 102,3 ± 2,4 г/л); анемия средней тяжести (Hb 70–89 г/л) – у 12 человек (средний уровень Hb 79,0 ± 3,8 г/л). Средний уровень гемоглобина в целом по группе (30 человек) составил 93,0 ± 3,1 г/л. Уровень сывороточного железа исходно по группе в среднем составил 7,04 ± 0,9 ммоль/л.

Сидерал назначался внутрь по 1 капсуле в сутки на протяжении 30 дней. До начала участия в исследовании пациенты подписывали и датировали письменное информированное согласие. Были соблюдены все критерии включения и невключения в исследование в соответствии с протоколом исследования N C и D B3.2012. Контрольные визиты (2-й и 3-й) проводились через 2 и 4 недели от начала приема Сидерала. На визитах проводился физикальный осмотр (с измерением артериального давления и пульса на сонной и лучевой артериях), сбор данных о сопутствующей терапии, оценка и регистрация нежелательных явлений, клинический и биохимический анализы крови, выдача и возврат упаковок Сидерала с оценкой приверженности пациентов терапии. Забор венозной крови для определения показателей ферростатуса проводился через сутки после прекращения приема Сидерала.

В результате проведенного исследования было установлено, что при лечении ЖДА купирование клинических признаков заболевания было достигнуто менее чем за 14 дней. Общая слабость, головокружение, потливость, одышка при нагрузке в среднем были купированы на 10,4 ± 1,2 день. Такие объективные симптомы, как бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотония, сохранялись дольше (16 ± 0,9 дня). Ни субъективные жалобы, ни отклонения от нормы при физикальном осмотре, приведенные выше, не были отмечены при обследовании на 3-м контрольном визите (через 4 недели лечения). Через 2 недели лечения средний уровень Hb составил 101,3 ± 3,8 г/л, количество больных с повышением уровня Hb на 10 и более г/л составило 14 человек (47%) (табл. 2). В динамике уровень ретикулоцитов через 2 недели составил 6,3 ± 2,3‰ (исходно 8,3 ± 2,6‰). Уровень сывороточного ферритина через 2 недели равнялся 39,0 ± 20,2 мкг/л (исходно 85,8 ± 27,4 мкг/л).

Концентрация ферритина сыворотки колебалась у одних и тех же больных и по группе в целом в широких пределах. Достоверных изменений средней величины не получено. Отмечался высокий уровень ферритина у отдельных больных (от 99 до 707 мкг/л), что, возможно, связано с характером основного заболевания, обусловившего развитие ЖДА у этих больных, в частности с лежащим в основе заболевания воспалением, для которого характерно увеличение такого показателя, как ферритин (будучи «белком воспаления», ферритин недостаточно специфично отражает запасы железа в организме человека). Через 4 недели приема Сидерала средний уровень Hb равнялся 108,5 ± 2,9 г/л, количество больных с повышением уровня Hb ≥ 20 г/л по сравнению с исходным значением составило 15 человек (50%). Величина прироста Hb через 4 недели равнялась в среднем по группе 15,5 г/л. Наиболее активный прирост Hb имел место у больных с анемией средней тяжести (величина прироста Hb через 4 недели в этой группе составила 22,6 г/л).

Нормализация уровня Hb в крови через 4 недели приема Сидерала отмечена у 6 больных (у 2 мужчин и 4 женщин). В динамике уровень ретикулоцитов через 4 недели составил в среднем 7,6 ± 3,4‰ (через 2 недели равнялся 6,3 ± 2,3‰). У 10 человек наблюдался выраженный ретикулоцитарный криз. Уровень сывороточного ферритина в динамике через 4 недели составил в среднем 33,5 ± 18,6 мкг/л (при исходном уровне 85,8 ± 27,4 мкг/л). Нарастание концентрации Hb на фоне приема Сидерала сопровождалось повышением уровня сывороточного железа до 9,65 ± 1,2 мкмоль/л (исходно 7,04 ± 0,9 мкмоль/л). Однако это не сопровождалось достоверными изменениями концентрации ферритина в сыворотке крови (функцией ферритина является депонирование запасов железа в тканях) и увеличением числа ретикулоцитов в крови. Побочных эффектов при приеме Сидерала не было зарегистрировано ни в одном случае. Все пациенты отмечали хорошую переносимость БАД Сидерал. При биохимическом анализе крови (уровни общего и прямого билирубина, АСТ, АЛТ, ЩФ, гамма-ГТ) неблагоприятных изменений не выявлено (табл. 3). Биохимические показатели крови, оцененные исходно и в динамике, находились в пределах нормальных величин, что свидетельствовало об отсутствии побочных эффектов.

Источник

Поделиться с друзьями
Металл и камни